英瀚斯-南京---肝损伤模型制作

心率shi常模型

房室传导阻滞和房室交接区传导常性心律shi常多选用狗、猫，在ma醉开胸暴露---的情况下，于距犬心尖部1.5~ 2cm处的左室心肌内注入热生理盐水(80~90c)或95%酒精、25%---10~ 15ml (猫和兔注入4~ 7ml)，引起心肌大片的局部坏死性。也可在狗的房室交接部( 即在左心房下部、心房、下腔静脉和前房室沟三者交汇点的前上方约0. 5cm处)，用注射针头垂直刺入房间隔下部房室结区，缓缓注入95%或无水酒精2~ 5ml，造成核处组织坏死。还可采用---，自左心耳向左房内注射腺苷5 hg， ，注后1秒钟左右，桥本---炎模型制作公司，即出现典型的ii度或ii度以上的传导阻滞，较---时，房室完全停搏，停搏时间与剂里呈平行关系，心率和心律仅在数秒或十几秒即可恢复。此模型重复性好，但传导阻滞持续时间短，不易用其进行观察，如果注射腺苷剂里大，则传导阻滞不易复原。除---外，腺苷对其他动物一般不引起传导阻滞。

4种肺动脉高压(ph)动物模型肺血管重构模式的差异

方法:雄性sd大鼠(350-400g)，分别通过腹主动脉-腔静脉分流(a-vf，n=10)、左肺切除(pe，n=10)、野百合碱注射(mct，n=10)、左肺切除+mct(pe+mct，n=12)4种方法建立ph模型.检测平均肺动脉压力(mpap)、rv/(lv+s)重量比值、肺小动脉中膜厚度百分比(wt%)、无肌性动脉肌化程度和新生内膜(neointima)形成、新生内膜增殖度和血管阻塞计分(vos).

结果:在pe+mct组(肺切除术后5周，mct注射后4周)右肺腺泡内血管出现了新生内膜病变，其它组均没有新生内膜病变形成.pe+mct组的动物出现了---的右心室肥大，动脉中膜明显增厚，平均肺动脉压(mpap)和无肌性血管肌化程度---增加;a-vf、pe和mct组仅形成轻-中度的右心室肥大、mpap升高和小动脉肌化.结论:左肺切除联合应用mct能成功---大鼠ph新生内膜模型，该模型能---地模拟人类---ph的病理改变，是研究梗阻性ph更为适用的动物模型.