1 被动---模型
(1)方法 实验---(雌雄不限)，将---置放在封闭的通气隔离包中，每天暴露在xiang烟烟雾环境中(10支/次，1次/d，5d/周，连续1， 3， 6， 12个月作肺组织病理学及肺功能检查)，即可建立模拟人类---引起的动物模型。
(2)模型特点 本模型病理表现 为进行性肺泡腔扩大、肺功能减退，造模12个月后即使停止给予动物烟雾暴露环境，动物实验室，模型动物肺泡腔的病理学改变仍可呈进行性发展，可以做动物实验的公司，不能恢复正常。模型动物出现的百分比、病变轻重程度与---时间密切相关；因模型时间较长，实验过程中影响因素较多，模型的稳定性相对较差。
2 蛋白酶模型
(1)方法 成年大鼠(雌雄不限)，经yi醚后仰卧固定头部及四肢，轻拉鼠舌，---舌腹，在额镜直视下，趁大鼠呼吸瞬间，迅速将已装有木瓜蛋白酶溶液连有的细塑料插管插入达气管分叉处，随后慢慢推入木瓜蛋白酶(2mg/kg体重)溶液，注入溶液体积控制在0.2ml/100g体重或以下。滴完溶液后，可辅助大鼠作各种直立、旋转等动作，以便所滴溶液在大鼠肺内均匀分布，然后大鼠自由饮水进食。
(2)模型特点 大鼠在造模4d后开始出现一系列的渐进理变化，肺功能检查模型大鼠第4日时的胸腔气体容积(tgv)值增加65％，而到第8日就不再变化，而造模前后大鼠气道阻力(raw)值则变化无---性差异。病理组织学检查模型大鼠在发生早期(1周以内)主要是肺泡上皮细胞发生了破坏，而在晚期阶段则可见ⅱ型肺泡上皮细胞增多，以及肺泡间隔内局限性胶原纤维及弹性纤维的---。但本模型(犬)在测定肺功能时表明，动物呼气流速的下降与静态顺应性的下降不成比例，同时病理组织学也证实动物气道萎缩，气道病变说明本模型不是单纯性的较佳模型。
心率shi常模型
房室传导阻滞和房室交接区传导常性心律shi常多选用狗、猫，在ma醉开胸暴露---的情况下，于距犬心尖部1.5~ 2cm处的左室心肌内注入热生理盐水(80~90c)或95%酒精、25%---10~ 15ml (猫和兔注入4~ 7ml)，引起心肌大片的局部坏死性。也可在狗的房室交接部( 即在左心房下部、心房、下腔静脉和前房室沟三者交汇点的前上方约0. 5cm处)，用注she针头垂直刺入房间隔下部房室结区，缓缓注入95%或无水酒精2~ 5ml，造成核处组织坏死。还可采用---，自左心耳向左房内注she腺苷5 hg， ，注后1秒钟左右，即出现典型的ii度或ii度以上的传导阻滞，较---时，房室完全停搏，停搏时间与剂里呈平行关系，动物实验外包，心率和心律仅在数秒或十几秒即可恢复。此模型重复性好，但传导阻滞持续时间短，不易用其进行观察，如果注she腺苷剂里大，则传导阻滞不易复原。除---外，腺苷对其他动物一般不引起传导阻滞。
4种肺动脉高压(ph)动物模型肺血管重构模式的差异
方法:雄性sd大鼠(350-400g)，分别通过腹主动脉-腔静脉分流(a-vf，n=10)、左肺切除(pe，n=10)、野百合碱注she(mct，n=10)、左肺切除+mct(pe+mct，连云港动物实验，n=12)4种方法建立ph模型.检测平均肺动脉压力、rv/(lv+s)重量比值、肺小动脉中膜厚度百分比(wt%)、无肌性动脉肌化程度和新生内膜(neointima)形成、新生内膜增殖度和血管阻塞计分(vos).
结果:在pe+mct组(肺切除术后5周，mct注she后4周)右肺腺泡内血管出现了新生内膜病变，其它组均没有新生内膜病变形成.pe+mct组的动物出现了---的右心室肥大，动脉中膜明显增厚，平均肺动脉压和无肌性血管肌化程度---增加;a-vf、pe和mct组仅形成轻-中度的右心室肥大、和小动脉肌化.结论:左肺切除联合应用mct能成功---大鼠ph新生内膜模型，该模型能---地模拟人类---ph的病理改变，是研究梗阻性ph更为适用的动物模型.
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