动物模型的分类
按产生原因分类
诱发性或实验性动物模型（ experimental animal models ）
实验性动物模型是指研究者通过使用物理的、化学的和生物的致病因素作用于动物，造成动物组织、或全身一定的损害，医学动物实验外包，出现某些类似人类---时的功能、代谢或毒使动物患相应的，又如用化学---剂、线、------诱发动物的等。诱发性---动物模型具有能在短时间内出大量---模型，并能严格控制各种条件使出的---模型适合研究目的需要等特点，因而为近代医学研究所常用，---是筛选研究工作所。但诱发模型和自然产生的---模型在某些方面毕竟存在一定差异。因此在设计诱发性动物模型要尽量克服其不足，发挥其特点。
慢性肺阻塞模型
方法:采用被动---法建立copd大鼠模型，随机分为被动---4周组、6周组、8周组和对照组，分别测定和评估不同时间段的各组大鼠模型的肺功能和气道肺组织的病理变化结果:6周组及8周组大鼠模型的呼气峰流速(pef)---降低、气道内压上升坡度(ip-slope)---zeng高，与对照组比较p < 0.01.以pef值小于对照组的大鼠80%pef值为存在气流受限的界线，有效性动物实验外包，则4周组、6周组、8周组出现气流受限的鼠分别为0只(0)、6只(75%)及8只(100%)，6周组及8周组的大鼠气流受限发生率---高于4周组(p< 0.01).8周组大鼠出现明显气道壁增厚、气道狭窄及 ---肺qi肿改变，气道壁炎细胞浸润、杯状细胞化生、气道壁坏死糜lan、纤维结缔组织及---增sheng等评分均---高于对照组(p < 0.01)，气道坏死糜lan、小气道阻塞发生率级气道---增sheng等指标---高于6周组(p < 0.01).6周组中有6大鼠出现气道狭窄及肺qi肿改变，气道壁炎细胞浸润、杯状细胞化生、气道壁坏死糜lan、纤维结缔组织及---增sheng等评分均---高于对照组(p < 0.01).6周组及8周组大鼠pef值与气道壁纤维组织和---增sheng呈---负相关(p < 0.05);而4周组大鼠未出现典型肺qi肿及气道狭窄结论:copd的形成与---时间有关，在---量相同条件下，---时间越长，气道和肺组织病变越重，气流受限的发生率越高.
1 被动---模型
(1)方法 实验---(雌雄不限)，将---置放在封闭的通气隔离包中，每天暴露在xiang烟烟雾环境中(10支/次，1次/d，5d/周，连续1， 3， 6， 12个月作肺组织病理学及肺功能检查)，即可建立模拟人类---引起的动物模型。
(2)模型特点 本模型病理表现 为进行性肺泡腔扩大、肺功能减退，造模12个月后即使停止给予动物烟雾暴露环境，模型动物肺泡腔的病理学改变仍可呈进行性发展，不能恢复正常。模型动物出现的百分比、病变轻重程度与---时间密切相关；因模型时间较长，实验过程中影响因素较多，模型的稳定性相对较差。
2 蛋白酶模型
(1)方法 成年大鼠(雌雄不限)，经yi醚后仰卧固定头部及四肢，轻拉鼠舌，---舌腹，在额镜直视下，趁大鼠呼吸瞬间，动物实验外包服务，迅速将已装有木瓜蛋白酶溶液连有的细塑料插管插入达气管分叉处，南京动物实验外包，随后慢慢推入木瓜蛋白酶(2mg/kg体重)溶液，注入溶液体积控制在0.2ml/100g体重或以下。滴完溶液后，可辅助大鼠作各种直立、旋转等动作，以便所滴溶液在大鼠肺内均匀分布，然后大鼠自由饮水进食。
(2)模型特点 大鼠在造模4d后开始出现一系列的渐进理变化，肺功能检查模型大鼠第4日时的胸腔气体容积(tgv)值增加65％，而到第8日就不再变化，而造模前后大鼠气道阻力(raw)值则变化无---性差异。病理组织学检查模型大鼠在发生早期(1周以内)主要是肺泡上皮细胞发生了破坏，而在晚期阶段则可见ⅱ型肺泡上皮细胞增多，以及肺泡间隔内局限性胶原纤维及弹性纤维的---。但本模型(犬)在测定肺功能时表明，动物呼气流速的下降与静态顺应性的下降不成比例，同时病理组织学也证实动物气道萎缩，气道病变说明本模型不是单纯性的较佳模型。
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